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    Immunity:破壞小膠質細胞中的Na+/K+-ATP酶-嘌呤能P2X7受體復合物可促進應激誘發的焦慮癥

    發布者:艾美捷科技    發布時間:2024-02-26     
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    2024年2月22日,來自南方科技大學卞勁松等研究人員合作學術期刊《免疫》上發表了標題為”Disruption of the Na+/K+-ATPase-purinergic P2X7 receptor complex in microglia promotes stress-induced anxiety.“的研究成果,發現破壞小膠質細胞中的Na+/K+-ATP酶-嘌呤能P2X7受體復合物可促進應激誘發的焦慮癥。

     

    小膠質細胞是大腦中主要的免疫細胞,在神經炎癥、免疫監視和維持大腦穩態中起著核心作用。抗炎細胞因子干預或抗炎藥物治療可改善嚙齒動物的焦慮樣行為。因此,針對小膠質細胞的抗炎治療可能是臨床上治療焦慮癥的有效策略之一。

     

    研究人員表示,Na+/K+-ATP酶(NKA)在中樞神經系統中發揮著重要作用。然而,人們對它在小膠質細胞中的功能知之甚少。

     P2X7 receptor

    研究人員發現NKAα1在生理條件下與嘌呤能P2X7受體(P2X7R)形成復合物,P2X7R是腺苷5′-三磷酸(ATP)門控離子通道。慢性應激或用脂多糖加ATP處理會降低小膠質細胞中NKAα1的膜表達,促進P2X7R的功能,并通過激活NLRP3炎癥小體促進小膠質細胞的炎癥激活。

     

    因此,在慢性應激誘導的焦慮樣行為和神經元過度興奮性加重的情況下,在小膠質細胞中全面或有條件地缺失NKAα1。DR5-12D是一種能穩定膜NKAα1的單克隆抗體,它能改善應激誘導的焦慮樣行為,并改善小鼠腹側海馬的神經元過度興奮性和神經發生缺陷。

     

    這些研究結果表明,NKAα1限制了小膠質細胞炎癥,可能為治療應激相關神經炎癥和疾病提供了靶點。

     

    文章來源:

    Songqiang Huang, Wanting Dong, Xiaoqian Lin et al, Disruption of the Na+/K+-ATPase-purinergic P2X7 receptor complex in microglia promotes stress-induced anxiety.DOI: 10.1016/j.immuni.2024.01.018

     

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